Atorvastatin u sekundarnoj prevenciji akutnog koronarnog sindroma

Autor: Dragan Novosel, dr. med., spec. interne medicine-kardiologije

Zavod za bolesti srca i krvnih žila Klinike za internu medicinu, KBC Osijek

Liječenje snižavanjem lipida primjenom različitih tipova statina učinkovito smanjuje rizik od smrti ili kardiovaskularnih događaja u osoba s dokazanom koronarnom bolesti ili bez nje (1,2). Statini ostvaruju učinak inhibicijom 3-hidroksi-3-metilglutaril-CoA (HMG-CoA) reduktaze koja funkcionira kao prvi efektorni enzim puta HMG-CoA reduktaze, posredujući u proizvodnji kolesterola. Najbitniji klinički učinak statina jest smanjenje razine LDL-a.

Među različitim tipovima statina, atorvastatin se sada smatra jednim od najučinkovitijih statina, ne samo zbog svojih učinaka na razinu LDL-a, nego i zbog sposobnosti da zadovolji preporučene smjernice za liječenje ovog parametra, kao i zbog utjecaja na druge lipidne profile poput razine triglicerida (TG) i sposobnosti modificiranja sastava lipoproteina na neaterogeni način (3,4).

U nedavnim velikim istraživanjima koja su uspoređivala učinke atorvastatina s drugim statinima, on je omogućio značajno bolji učinak snižavanja LDL-a u usporedbi s pravastatinom, točnije kroz praćenje smanjenja razine LDL kolesterola od 30 dana za 51 %.

Drugi korisni učinci atorvastatina podrazumijevaju pleiotropne učinke u vidu smanjenja razine proinflamatornih faktora koji potiču oksidaciju LDL-a i nastanak aterosklerotskog plaka.

LDL sam po sebi nije generator ateroskleroze i plakova. Patofiziološki mehanizam podrazumijeva ulazak nativnih LDL čestica u mjesto upale unutar krvne žile gdje one dolaze u kontakt sa slobodnim radikalima koje luče upalne stanice (monociti, makrofagi). Tada se događa oksidacija LDL čestica uslijed koje se kolesterol iz LDL-a nakuplja unutar plaka.

Klinička manifestacija takvog vulnerabilnog plaka ovisi o njegovoj lokalizaciji. Ako dođe do rupture plaka u koronarnoj arteriji, razvija se akutni koronarni sindrom. Zbog toga nakon infarkta miokarda važeće smjernice ESC-a u sekundarnoj prevenciji kao razinu dokaza IA preporučuju za sve pacijente uključenje statina radi stabilizacije plakova. Cilj je postići angiografsko smanjenje plakova, kao i njihovu stabilizaciju u vidu povećanja udjela fibroznog pokrova i smanjenja udjela lipidne jezgre te na taj način smanjiti vulnerabilnost plaka i mogućnost njegove rupture. Zbog toga se nakon akutnog infarkta miokarda uvodi visoka doza atorvastatina od 80 mg (razina preporuke IA) koja se održava oko 90 dana do sljedeće kontrole, kada se u pravilu reducira na 40 mg uz doživotno održavanje terapije statinom s ciljem redukcije smrtnosti i ponovnog infarkta miokarda. 

Literatura

1. MRC/BHF Heart Protection Study of cholesterol lowering with simvastatin in 20,536 high-risk individuals: a randomised placebo-controlled trial. Lancet. 2002;360(9326):7-22.
2. LaRosa JC, Grundy SM, Waters DD, Shear C, Barter P, Fruchart JC, et al. Intensive lipid lowering with atorvastatin in patients with stable coronary disease. N Engl J Med. 2005;352(14):1425–35.
3. Executive summary of the third report of the national cholesterol education program (NCEP) expert panel on detection, evaluation, and treatment of high blood cholesterol in adults (Adult Treatment Panel III). JAMA. 2001;285(19):2486–97.
4. Gudnason V. Lipoprotein(a): a causal independent risk factor for coronary heart disease? Curr Opin Cardiol. 2009;24(5):490–5.
5. Ray KK, Cannon CP, McCabe CH, Cairns R, Tonkin AM, Sacks FM, et al. Early and late benefits of high-dose atorvastatin in patients with acute coronary syndromes: results from the PROVE IT-TIMI 22 trial. J Am Coll Cardiol. 2005;46(8):1405–10.
6. Ray KK, Cannon CP, McCabe CH, Cairns R, Tonkin AM, Sacks FM, et al. Early and late benefits of high-dose atorvastatin in patients with acute coronary syndromes: results from the PROVE IT-TIMI 22 trial. J Am Coll Cardiol. 2005;46(8):1405–10.